関節可動域制限(ROM制限)について - ある理学療法士のブログ

はじめに

　今回は理学療法士(以下、PT)の基本中の基本、関節可動域制限(ROM制限)について書いていきたいと思います。

　私がまだ臨床2～3年目で、まだ急性期にいたころの話です。自分はどうやったら認められるのか、医師は自分たちに何を求めているのかが知りたくて直接整形外科医に質問したことがあります。直球で「先生はPTに何を求めますか？」と聞きました。医師の答えは「関節可動域の改善」。数人の医師に同じ質問をしましたが同じ答えでした。それから十数年後、ある研究会で若手のPTが「先生たちは我々に何を求めていますか」という質問をしました。その時の医師の答えもやはり「関節可動域の改善」でした。このやり取りを聞いて『やっぱり整形外科の先生たちはPTにADLや筋力でなく関節可動域の改善を第一に求めているんだな』と改めて思いました。

　そこで、今回は関節可動域制限について書いていきたいと思います。

関節可動域制限の病態

不動による筋細胞膜の構造変化

随意的な筋収縮は筋細胞内のCa2+濃度が増加することで引き起こされる。一方、筋弛緩は筋細胞内のCa2+がカルシウムポンプによって筋小胞体に取り込まれ、その濃度が弛緩レベルまで低下することで起こる。これらのメカニズムは骨格筋を不動状態とするだけで変化するとの報告もある。

不動による筋小胞体の変化

•筋小胞体が正常に機能していれば筋細胞内のCa^２＋濃度は低く保たれている。しかし、骨格筋が不動状態になると筋細胞内のCa^２＋濃度は上昇するといわれている

•不動後の骨格筋では筋小胞体にCa^２＋を蓄えておく能力、すなわちCa^２＋の保持能が低下していると推察され、このことが筋細胞内のCa^２＋濃度の上昇に影響している

• さらに、不動に伴う筋繊維の微細形態をみると筋小胞体の崩壊が認められており、これは、筋小胞体内のCa^２＋を筋細胞内に漏出させてしまうことになり、 Ca^２＋濃度上昇の一因である可能性が高い

•筋細胞内のCa^２＋濃度の上昇はどのような現象を引き起こすのであろうか？　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　→骨格筋の不動によって筋細胞内のCa^２＋濃度が上昇すると過収縮状態の筋線維が出現し、最終的には筋線維壊死に至る可能性が高く、筋線維自体は円滑な収縮・弛緩が困難になっていると推察される。（ただし、このような過収縮は筋線維の一部にのみみられるものであり、これが骨格筋全体に対してどのような影響を及ぼすのかは明らかではない

不動による筋紡錘の変化

不動による筋紡錘の機能的変化

•不動後は筋紡錘の感受性が増加する

•不動による筋紡錘の機能的変化は、錘内筋線維を含む筋紡錘そのものの形態が変化すること、ならびに骨格筋の筋長が短縮することなどが影響しているのではないかと考察している

• 一方で、筋紡錘そのものが変化したというよりも、むしろ筋紡錘以外の錘外筋線維や筋膜などの変化に由来しているのではないかという見解もある

不動による筋紡錘の解剖学的変化

•筋紡錘の数や錘内筋線維の数には変化は認められない

•錘内筋線維の中の核袋１線維で14％、核袋２線維で19％、核鎖線維で20％ほど萎縮が認められている

• 筋紡錘の被膜を構成するコラーゲンは不動によって増生し、被膜の厚さが約2倍になるとともに、紡錘腔は萎縮していた

不動に伴う拘縮の発生・進行状況

•拘縮の進行は不動を開始して1ヵ月以内が著しい

• ラットの足関節を最大底屈位でギプス固定したところ、不動1ヵ月までは87.0°の制限が見られるのに対し、それ以降は2ヵ月経過しても25.5°の制限しか認められない

不動期間の延長に伴う拘縮の責任病巣の推移

•関節の不動による拘縮の主な責任病巣は、骨格筋と関節包と考えられる

•上記のうち、特に、拘縮の責任病巣の中心は骨格筋にある

• ただし、骨格筋の拘縮への関与率は不動期間の延長に伴って減じる

•1ヵ月以内の不動で起こる拘縮の責任病巣は骨格筋にあり、それ以上の不動期間になると皮膚や骨格筋以外の組織の影響が強くなる。ただし、治療的観点で考えると拘縮が進行した病期においても骨格筋に対するアプローチは重要である。

• 灰田らの報告によると、皮膚や骨格筋以外の組織で特に拘縮の病巣責任としての関与が強いのは関節包と考えられる

皮膚の変化に由来した拘縮

•皮膚の伸長性は加齢に伴って変化することが知られている

• 健常人を若年者群と高齢者群に分け、顔面、四肢、体幹の計11ヵ所の皮膚の伸長性を検討したところ、腹部と内果を除いた9ヵ所すべて高齢者群が若年者群より伸張性が高かったと報告している。加齢に伴って皮膚の伸長性は増加すると考えられる。その要因としては真皮におけるコラーゲンの減少が関与しているとされている

•皮膚の線維化が1週間という短期の不動で生じ、しかも不動期間が長期化するほど進行する

• 特に4週間を超えると顕著な線維化に発展することを示唆している

骨格筋の変化に由来した拘縮

•もし、筋線維の伸張性低下が拘縮の病態に関与するのであれば、その原因はコネクチンにあると推測できる

• コネクチンのサイズが大きいほど受動的張力が小さいことが示されており、これはコネクチンが長いほど弾性領域も大きいためだと考えられる

•骨格筋の伸長に際しては、筋線維よりも先に筋膜が伸長されるため、コラーゲン線維の配列変化が円滑に行われなければ、骨格筋の伸張性は低下してしまうことになる

• 腱組織は弛緩時と伸長時でコラーゲン線維は組織の長軸方向に対してほぼ平行な走行をなす

•通常、架橋はコラーゲン分子の末端に生成され、これは成長とともに増加し、ある程度の強さ・硬さのコラーゲン線維に成熟する。この架橋は生理的架橋と呼ばれる。これに対し老化とともに生成される架橋の存在も指摘されており、これは分子の末端ではなく、分子間にランダムに生成され、老化架橋と呼ばれている

• コラーゲン線維が組織の長軸方向に対してほぼ平行な走行をなしている腱組織などは、抗張力が顕著であることは明白であり、その反面、伸張性は乏しいといえる

おわりに

　ROM　Exって正直言ってあまり得意じゃなかったんですよね。。。何ていうか創造的でないというか、同じことの繰り返しで・・・そんなことよりと徒手療法やインソールなんかでパーッと変えたほうが楽しいし。と思っていました。しかし、沖田　実先生の『関節可動域制限病態の理解と治療の考え方』という本を読んで、関節を動かすことにどのような意味があるか、動かさないことで具体的にどのような変化が起こるのかということを知り考え方が変わりました。今回のブログでは沖田先生の書籍を読んで私が特に「へぇ～」と思った点をまとめてみました。他にももっと載せたいところがあったのですが、全部載せると膨大な量になるので今回はこのくらいにしました。もし興味がある方は是非読んでみてください。また、最近は林　典雄先生などがエコーを用いて拘縮の病態などを明らかにされていますが、このような知見を見聞きするとさらに興味がわいてきます。私が学生だった頃は「固定すると固くなる→固くなるとＡＤＬ障害が起こる。だからＲＯＭ制限を起こさないようにしましょう。」ぐらいの理解でしたから(私が勉強不足なだけだったのしれませが)。。。

　『はじめに』で書いたように大小あるとは思いますが整形外科のDr.は我々に『関節可動域の制限を改善してほしい』と望んでいます。我々PTがDr.とタッグを組んでいかなければいけない以上、その要求に応えていくことが必要不可欠です。今回のブログが少しでも皆さんの臨床にお役に立てばと思います。